INTOXICAÇÃO POR SENNA OCCIDENTALIS EM ANIMAIS DE INTERESSE PECUÁRIO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL

INTOXICAÇÃO POR SENNA OCCIDENTALIS EM ANIMAIS DE INTERESSE PECUÁRIO

WESTERLLY JACOBSON DA SILVA

Resumo

Este é o resumo do seu projeto. Ele é um elemento obrigatório pelas normas da ABNT e o tamanho recomendado é de 150 a 500 palavras. Nele você deve apresentar de forma sintética os pontos principais do trabalho. Utilize a terceira pessoa do singular, na voz ativa. Procure utilizar frases claras, afirmativas e evite enumeração de tópicos. Ressalte o objetivo, o método, os resultados e as conclusões obtidas no estudo. A primeira frase deve destacar o tema principal do trabalho. Abaixo do resumo você encontra as palavras chave, que serão utilizadas para a catalogação dos trabalhos na biblioteca. Utilize de 3 a 5 palavras separadas por ponto.

Palavras-chave: Mettzer. Formatação. Trabalho acadêmico.

Abstract

This is your abstract. The abstract follow the same rules from Resumo, and usually is it’s translation. The same rules are applied to the keywords.

Palavras-chave: Mettzer. Formatting. Academic work.

Introdução

Uma das principais causas de mortes em animais de produção, direta ou indiretamente são as plantas tóxicas (RISSI et al.,2007). As perdas diretas referem a morte dos animais, perdas reprodutivas (aborto, infertilidade, problemas congênitos) e redução na produtividade(baixo ganho de peso, menor peso ao desmame, menor produção de leite e lã), além de outras alterações ou doenças intercorrentes devido ao aumento da depressão imunológica. E as indiretas estão ligadas ao custo adicionado nas atividades com o controle das plantas tóxicas, os meios para evitar a ingestão das plantas (construção de cerca, retirada dos animais das áreas), na compra de animais para substituição dos mortos, e com o diagnóstico e tratamento dos animais acometidos. Ainda há de se considerar também as perdas referentes a redução da qualidade das pastagens devido a infestação com plantas tóxicas(RIET-CORREA & MEDEIROS, 2001; RIET-CORREA & MENDEZ, 2007;TOKARNIA et al. 2012).

O número de plantas descritas como tóxicas para animais de produção no Brasil cresce constantemente. 60 espécies de plantas de 54 gêneros no ano de 1990 eram descritas como tóxicas (TOKARNIA et al., 1990). Em 2000 eram conhecidas 90 espécies (RIET-CORREA & MEDEIROS, 2001). Em 2004 esse número se elevou para 113 espécies e 64 gêneros (RIET-CORREA et al.,2007) com uma continua elevação, chegando em 131 espécies e 79 gêneros em 2012 (PESSOA et al.,2013). Em 2014 já haviam sido identificadas outras três plantas tóxicas de diferentes gêneros.

Apesar do avanço do conhecimento sobre intoxicação por plantas no Brasil, ainda existem limitações, principalmente no que se refere a medidas de controle dessas intoxicações. Atualmente a profilaxia e o controle das intoxicações por plantas no Brasil são realizadas com base no conhecimento da epidemiologia dessas intoxicações e as principais medidas preconizadas são: manejo de animais e das pastagens, incluindo evitar o super pastejo; utilizar animais de espécies ou idades resistentes, evitar colocar animais recentemente transportados com fome ou sede em pastagem contaminada por plantas tóxicas; construção de cercas para evitar o contato de animais com áreas infestadas por plantas tóxicas; construção de cercas para evitar o contato dos animais com áreas infestadas por plantas tóxicas; eliminação das espécies tóxicas pela retirada manual, utilização de herbicidas, roçadas, capinas, aração queimadas ou pelo manejo de animais não suscetíveis; utilização de sementes controladas para evitar a difusão de espécies tóxicas; a produção de fenos e silagem, considerando que o princípio tóxico poderia perder-se; dispor de reserva alimentar (volumoso/concentrado) para evitar a carência alimentar no período de seca (RIET-CORREA & MENDEZ, 2007; TOKARNIA et al. 2012).

Estas medidas têm apresentado resultados limitados e custos elevados e, considerando que várias espécies tóxicas são arbustos ou subarbustos nativos, a destruição desta flora embora possa ser preconizada do ponto de vista sanitário, não é indicado, pois causaria desequilíbrio ambiental. Por outro lado, poucos estudos são realizados a fim de demonstrar o potencial nutritivo das plantas tóxicas de interesse pecuário. Além das plantas do gênero Brachiaria, outras que ocorrem em várias regiões do Brasil, possuem potencial para uso como forrageiras. Dentre essas se destaca a Senna occidentalis, que possui um potencial forrageiro tanto nos aspectos qualitativos, como quantitativo (ANDRADE, 2014).

Uma alternativa viável e promissora nos sistemas de produção extensivos é a indução da resistência ao consumo das plantas tóxicas através da adaptação por meio de doses crescentes da planta. Salienta-se que a utilização de plantas que ocasionalmente causam intoxicações, e que possuem potencial nutritivo é uma prática frequente na pecuária. O melhor exemplo são as gramíneas do gênero Brachiaria, consideradas as principais forrageiras da região centro-oeste (MOREIRA et al., 2009) e que são responsáveis por intoxicações em bovinos (RIET-CORREA et al., 2011),ovinos (FACCIN et al., 2014), caprinos (LEMOS, 1998) e bubalinos (DE OLIVEIRA et al., 2013).

Embora o estudo de plantas tóxicas sobre o ponto de vista de sanidade animal, focando principalmente no quadro clínico patológico seja bem documentado, a importância sobre o ponto de vista da produção ainda possui pouco destaque. A abordagem multidisciplinar no estudo de intoxicação por plantas merece ser incentivada. Isto é comprovado por Carvalho et al.(2014) que relata a intoxicação por Senna obtusifolia no pantanal sul-mato-grossense no qual comprovou que a intoxicação ocorreu devido à alta densidade populacional associado com a baixa disponibilidade de pastagem. Esses aspectos evidenciam que o conhecimento dos riscos de intoxicação por plantas em sistemas de produção são importantes na formação do zootecnista e também a importância da participação do profissional na identificação de fatores relacionados na ocorrência das intoxicações e do controle das mesmas.

Neste contexto, objetivou-se com a presente revisão descrever a importância da Senna occidentalis como planta tóxica de interesse pecuário, abordar os aspectos clínicos, epidemiológicos, de controle desta planta. Outro objetivo é discutir a importância do profissional zootecnista no conhecimento das intoxicações por plantas em animais de produção e de sua participação na prevenção e controle dessas intoxicações.

2. CARACTERÍSTICAS GERAIS

A Senna occidentalis é uma herbácea de ciclo anual da família Leguminosea Caesalpinoideae, Denominada como “fedegoso” ou também “manjerioba” (TOKARNIA et al., 2012). É nativa das Américas e tem ampla distribuição por todo o Brasil. É comumente encontrada em pastos baixos com excesso de lotação, ao redor de currais e beira de estrada. Possui em média 0,8 metros de altura, ramos glabros a glabrescentes, folhas compostas com quatro a seis pares de folíolos com formatos podendo variar entre elípticos, oval elípticos ou oblongo elípticos. A inflorescência de tipo racemo com 2 a 4 flores axilares, os frutos são legumes secos de coloração castanha escura com bordas mais claras, glabrescentes a puberulento, contendo de 4 a 5 sementes do tipo obovóide (ANDRADE, 2014; DANTAS, 2013; TOKARNIA et al., 2012)

3. ESPÉCIES ANIMAIS SENSÍVEIS

A Senna occidentalis é descrita por causar degeneração e necrose muscular (CARMO, 2011). Foram relatados no Brasil casos de intoxicação em bovinos (BARROS et al.,1999; BARTH et al 1994), suínos (COLVIN et al., 1986; DE SANT’ANA et al., 2011). Todos esses casos ocorreram de forma espontânea.

A reprodução experimental foi descrita em bovinos (DOLLAHITE &HENSON, 1965; HENSON &DOLLAHITE, 1966; MERCER et al, 1967; O’HARA et al., 1969; O’HARA et al, 1970;ROGERS et al. 1979), suínos (COLVIN et al, 1986, FLORY et al 1992), cavalos (MARTIN et al 1981), ovinos e caprinos (DOLLAHITE & HENSON 1965, SULIMAN et al 1982; BARBOSA-FERREIRA et al, 2011), aves (SIMPSON et al 1971;GRAZIANO et al. 1983;HEBERT et al. 1983;FLORY et al 1992) e coelhos (HENSON et al., 1965; TASAKA et al. 2000).

4. EPIDEMIOLOGIA

Os casos de intoxicação ocorrem pela ingestão de sementes S. occidentalis que em geral entram no alimento junto com o sorgo e milho contaminados (TOKARNIA et al., 2012). Foi descrito um caso em vacas alimentadas com concentrado contaminado com semente de S. occidentalis (BARTH et al., 1994). Porém casos de intoxicação ligados a ingestão da parte vegetativa como folhas e ramos da planta também são descritos. De Sant’Ana et al., (2011) relatou intoxicação em Javalis criados em piquetes onde havia infestação de S. occidentalis. Barros et al. (1999) relataram surtos de intoxicação em animais criados extensivamente. Carmo et.al. (2011) relatou 16 surtos com uma grande prevalência (75%) de ocorrência da intoxicação em bovinos adultos que estavam em pastejo no período entre o outono e o inverno, período que a precipitação pluviométrica é baixa,a pastagem cessa o crescimento o que estimula os animais a ingerir a planta, com metade dos casos em áreas que em anos anteriores eram usadas para o cultivo da cultura da soja.

5. PARTES E QUANTIDADES TÓXICAS DA PLANTA

No Brasil a maior parte dos experimentos foi realizada através da ingestão das sementes por ser considerada a parte mais tóxica da planta (HENSON et al., 1965; TOKARNIA et al., 2012).

Doses de 0,05 a 2% do peso corporal foram administradas em 26 bezerros via oral de sementes de S. occidentalis. E ao administrar doses superiores a 0,5% de peso corporal, resultados semelhantes eram obtidos tanto com doses únicas quanto com doses múltiplas (O’HARA et al., 1969).

Dietas contendo 1%, 2% ou 4% de sementes de S. occidentalis moídas mostraram ser tóxicas para suínos em experimentos dirigidos. 70 animais apresentarem sintomas de intoxicação após ingerirem ração contaminada com sementes de S. occidentalis (COLVIN et al., 1986).

Uma alimentação contendo 3,7% de sementes de S. occidentalis foi suficiente para ocasionar casos de intoxicação e mortes em suínos (FLORY et al., 1992).

Um experimento com24 leitões divididos em quatro grupo de seis animais cada consumiram uma dieta contendo semente de S. occidentalis durante 90 dias nos níveis de 0,25%, 0,5%, 0,75% e 1% que foram conservadas em um congelador e moídas no momento de preparação da dieta. Entre o 54º e o 81° dia do experimento quatro leitões que receberam a dieta contendo 1% e um que recebeu a dieta com 0,5% apresentaram sinais clínicos 48 e 72 horas após a manifestação, estes foram eutanasiados in extremis. Cinco dos seis leitões que receberam a dieta contendo 0,5% e os que receberam ração com 0,25% e 0,75% de sementes não adoeceram (RODRIGUES et al, 1993).

Doses altas de S. occidentalis mostraram ter efeito acumulativo (MERCER et al, 1967; ROGERS et al. 1979). No entanto, doses baixas em suínos (menores que 1% na ração) não mostraram esse efeito (RODRIGUES et al, 1993).

Apesar das sementes terem maior toxicidade, em ovinos uma dose de 5% do peso vivo de folhas verdes causou já na primeira semana de administração sinais clínicos de intoxicação por S. occidentalis (CAMPOS, 2014).

Dollahite& Henson (1965) forneceram diferentes partes da planta tanto verde quanto dessecada para bezerros em quantidades totais de 19 a 120g/kg, em cinco dias de administração os animais adoeceram e entre 7 e 15 dia os bezerros morreram, no entanto, não informaram quanto de folha, colmo e favas tinham nas plantas administrada.

Doses diárias de 4,7 a 9,5g/kg via fistula ruminal, da planta dessecada (colmos, folhas e sementes), foi capaz de causar manifestação clínica em bezerros no primeiro e segundo dia de administração, e morreram entre cinco e sete dias após a administração. Um bezerro recebeu dose de 1,5g/kg de planta dessecada e misturada no alimento por 34 dias, apresentou os sinais clínicos de intoxicação, e sobreviveu.

6. PRINCÍPIO TÓXICO

A determinação do princípio tóxico da S. occidentalis ainda necessita de muitos estudos (TOKARNIA et al., 2012). Foram isolados alguns compostos potencialmente tóxicos em algumas espécies de Senna, são eles,alcaloides piperidínicos, toxalbumina, oximetilantraquinona e N-metilmorfolina isolada das sementes (SCHMITZ & DENTON, 1977;O’HARA et al., 1969).

7. SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA

7.1. Bovinos

Em bovinos os sinais clínicos de intoxicação por S. occidentalis relatados se iniciam com diarreia, em dois a quatro dias após a ingestão da planta, e algumas vezes, é acompanhada por dores abdominais e tenesmo (HENSON et al., 1965; SCHMITZ & DENTON, 1977; BARTH et al., 1994; BARROS et al., 1999).Em cerca de uma a duas semanas, ocorre uma progressão da doença para fraqueza muscular, incoordenação dos membros posteriores, dificuldade em movimentar-se, ausência dos movimentos ruminais e mioglobinúria (HENSON et al., 1965; SCHMITZ; DENTON, 1977; BARTH et al., 1994; BARROS et al., 1999). Em fases terminais o animal tende a permanecer em decúbito esternal, porém, se mantém alerta e ingerindo água e alimento até poucas horas antes da morte, que usualmente ocorre de 4 a 12 dias, porém, em grandes doses de planta ingerida, o bovino pode morrer em até três dias após a ingestão (HENSON et al., 1965;BARTH et al., 1994; BARROS et al., 1999; TOKARNIA et al., 2012).

Os achados na necropsia são em geral lesões, em sua maioria na musculatura esquelética e em menor intensidade no miocárdio (BARROS et al., 1999; RAFFI et al.,2003). Em músculos esqueléticos, essas lesões são mais pronunciadas nos membros pélvicos e torácicos e caracterizadas por áreas branco amareladas que podem afetar todo um grupo muscular ou ocorrer em forma de listras pálidas intercaladas com áreas de tecido muscular de coloração normal. Os músculos esqueléticos afetados com maior frequência são: tríceps braquial, bíceps femoral, semitendinoso e semimembranoso (BARTH et al., 1994; CARMO et al.,2011). As lesões podem envolver apenas uma porção do músculo, todo o músculo assim como vários músculos (BARTH et al., 1994; BARROS et al., 1999; RAFFI et al.,2003). Áreas de hemorragia nas fáscias musculares ou nos músculos também podem ser observadas (BARTH et al., 1994). Quando observada no coração, a lesão é usualmente descrita no miocárdio do ventrículo esquerdo e é caracterizada por estrias branco-amareladas (MERCER et al., 1967). Histologicamente observa-se lesões musculares de degeneração, necrose hialina (coagulativa) e flocular (fragmentação do segmento necrosado da fibra). Processos proliferativos e regenerativos caracterizados pela ativação de células satélites, invasão de segmentos de miofibras afetadas por macrófagos e regeneração de miotubos (HENSON et al., 1965; BARTH et al., 1994; BARROS et al., 1999). A lesão em miocárdio é geralmente menos grave e extensa que em músculos esqueléticos e é caracterizada também por degeneração e necrose de segmentos de miofibras (BARROS et al., 1999; RAFFI et al.,2003). Nos rins, relatam-se necrose e degeneração das células epiteliais dos túbulos e material eosinofílico homogêneo na luz tubular (nefrose por hemoglobinúria). No fígado podem ser observados focos de necrose aleatória associados a infiltrado inflamatório neutrofílico (BARROS et al., 1999) ou degeneração vacuolar dos hepatócitos centrolobulares (HENSON et al., 1965).

7.2. Suínos

Em suínos afetados, em média três dias após a ingestão da alimentação contaminada começam a se observar sinais clínicos como perda de peso e apatia, seguindo de vômito e em alguns casos de diarreia. E após uma a duas semanas observa-se perda de equilíbrio, ataxia, dispneia, urina amarelo escura, decúbito lateral e morte (CARMO, 2011).

Em leitões intoxicados experimentalmente por S. occidentalis foram observadas alterações musculares, tendo início com andar cuidadoso e arqueamento de dorso; ao passar do tempo a locomoção se mostrou mais difícil para os leitões, comandar cambaleante e tremores musculares nos membros posteriores. Com 24 horas após o início dos sinais clínicos os animais relutavam para caminhar, e tendendo a permanecer sentados sobre os membros posteriores. O apetite se manteve nas primeiras 24 horas do início dos sinais clínicos, os animais permaneciam alerta, nas últimas horas, no entanto, apresentaram apatia, respiração laboriosa e fezes endurecidas, momento em que foram eutanasiados in extremis entre 48 e 72 horas após o início dos sinais clínicos de incapacitação muscular (RODRIGUES et al. 1993).

Em necropsias, a musculatura esquelética e não tão frequente no miocárdio, há áreas de palidez intercaladas com áreas de coloração normal. Foram observados também palidez do rim e do fígado que também apresentou um aumento de volume. Os achados histológicos são caracterizados pela presença de algumas fibras, apresentam degeneração e necrose hialina associadas à infiltração de alguns segmentos de miofibras por células mononucleares, ativação de células satélites e fragmentação total ou parcial do sarcoplasma. A lesão cardíaca em suínos é menos grave que em músculos esqueléticos e é caracterizada por degeneração e necrose das fibras cardíacas. No fígado observa-se aumento de volume e vacuolização hepatocelular além de necrose de coagulação dos hepatócitos da região centrolobular. No rim, é relatado vacuolização das células epiteliais dos túbulos renais (TOKARNIA et al. 2012; CARMO, 2011).

7.3. Equinos

Em equinos, o quadro clínico na intoxicação é mais agudo e pode variar entre quatro a 120 horas. Caracteriza- se por apatia, tremores musculares, incoordenação, andar cambaleante, sudorese, dificuldade respiratória, taquicardia, dispneia e relutância em mover-se. A diarreia e mioglobinúria não foram observadas. São descritas também elevações na atividade sérica das enzimas creatina fosfocinase (CK), aspartato-aminotransaminase (AST), lactato desidrogenase (LDH) e gama-glutamiltransferase (γGT). Histologicamente foram encontrados, sobretudo lesões hepáticas, sob forma de degeneração e necrose observaram ainda, na musculatura esquelética, lesões degenerativas e necróticas em grau discreto a moderado, tais como fibras tumefeitas, hialinizadas, tortuosas, fragmentação de fibras, hipercontração segmentar ou degeneração focular (MARTIN et al., 1981; TOKARNIA et al.,2012)

7.4. Ovinos

Os sinais clínicos relatados em ovinos foram de depressão, apatia, perda de peso, mioglobinuria, respiração torácica dificultosa, decúbito esternal, mucosas levemente ictéricas, e entre o9º e 42º dias esses sinais morreram (CAMPOS, 2014). Durante a necropsia, Campos (2014) descreveu alterações no fígado que apresentava padrão lobular, seguida de partes avermelhadas e de partes pálidas e com aspecto de noz moscada além de distensão da vesícula biliar. Histologicamente foram observadas lesões de degeneração centrolobular que se estendia aos lobos hepáticos adjacentes. No coração apresentou áreas focal e extensa de miocitos apresentando eosinofilia citoplasmática e picnose, observou-se ainda a presença de vacuolização intracitoplasmática e desorganização da estrutura muscular com aumento do espaço entre os feixes de fibras cardíacas.

8. DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para se estabelecer um diagnóstico com o maior nível de precisão possível, diversos fatores devem ser observados levando em conta os sinais clínicos da intoxicação como o a morte de animais após se observar sinais de fraqueza muscular, decúbito prolongado e dificuldade em se manter em estação. Observar também se na área onde os animais estão se há infestação de S. occidentalis, ou se a alimentação dos animais está contaminada com as sementes (TOKARNIA et al., 2012). A presença de mioglobinúria quando vista é importante assim como os achados microscópicos, pois nem sempre é possível observar macroscopicamente as lesões (CARMO et al.,2011; TOKARNIA et al., 2012).

O diagnostico diferencial deve ser realizado com outras doenças caracterizadas com os sintomas de lesão de musculatura esquelética e cardíaca, alguns exemplos são: A deficiência de vitamina E e selênio, conhecida como a doença do músculo branco, intoxicação por antibióticos ionóforos (salinomicina, monensina, narasina e outros). (HEFNAWY et al., 2008; NOGUEIRA et al.,2009).

A WMD ocorre comumente em bezerros, entre dois e quatro meses, que apresentam um elevado índice de crescimento e recebem rações contendo altos níveis de ácidos graxos insaturados, enquanto a intoxicação por S. occidentalis atinge animais acima de um ano de idade. Além da faixa etária existem também diferenças microscópicas, sendo principal a palidez dos músculos caracterizados pela acentuada deposição de cálcio nos mesmos, o que não é observado na intoxicação por S. occidentalis (HEFNAWY et al., 2008;CARMO et al.,2011; TOKARNIA et al.,2012).Na intoxicação por antibióticos ionóforos que são utilizados como promotores de crescimento, coccidiostático e na profilaxia de acidose lática, timpanismo e pneumonia intersticial , as lesões são mais intensas no miocárdio que em músculos esqueléticos e em torno de sete horas pode causar morte(NOGUEIRA et al.,2009; TOKARNIA et al., 2012). Deve se lembrar a ocorrência em suínos da síndrome do estresse suíno (PSS) devido a presença de um gene em alguns animais que sob situações de estresse causa necrose dos músculos esquelético e cardíaco (GUIMARÃES et al., 1999; TOKARNIA et al., 2012).

Na intoxicação por S. occidentalis também deve se atentar para doenças que causam hemoglobinúria como a babesiose (SCHMITZ & DENTON, 1977; TOKARNIA et al.,2012). No entanto, além de existirem testes laboratoriais para distinguir hemoglobinúria de mioglobinúria, na babesiose, há sinais clínicos específicos, como febre e anemia, que contribuem para diferenciar doenças hemolíticas e miodegenerativas (RODRIGUES et al., 2005).

Deve se atentar para que a paresia/ tetraplegia de origem muscular não seja confundida com afecções primarias ou periférica do sistema nervoso como é no caso do botulismo (TOKARNIA et al.,2012).

Não há diferença nos quadros clínicos causados pela S. occidentalis é observado e pela S. obtusifolia. (CAMPOS, 2014).

9. MEDIDAS DE CONTROLE

Não há medidas de tratamento eficiente em casos de intoxicação por S. occidentalis. O principal controle se dá no impedimento do acesso dos animais em pastagem infestada para que não ocorra o pastejo, atentando-se mais em épocas de escassez de forragem e evitar a inclusão de sementes ou a parte vegetativa da planta em rações e fenos destinados para alimentação dos animais (TOKARNIA et al., 2012).

10. CONCLUSÕES

A Senna occidentalis é uma planta tóxica de interesse pecuário que causa prejuízos diretos e indiretos no sistema de produção.

É responsável por diversos casos de mortes devido o aparecimento de múltiplas lesões principalmente na musculatura esquelética e em outros órgãos de forma menos acentuadas

Apresenta em toda a planta algumas substâncias tais como alcaloides piperidínicos, toxalbumina, oximetilantraquinonae N-metilmorfolina, entretanto se faz necessários posteriores estudos para determinar com maior certeza o princípio miotóxico e o seu modo de ação.

A principal forma de controle realizada é ambiental, por isso deve-se observar a Disponibilidade e qualidade das pastagens, especialmente na época de seca, para que não exista a necessidade por parte dos animais em consumir folhas ou sementes de S. occidentalis. Outro cuidado é a contaminação de sementes da planta misturadas na dieta oferecida, atentando à matéria prima a ser adquirida e a qualidade da pastagem,uma vez que a realização do seu total controle é uma atividade muito dificultosa.

Conclui-se também a importância do conhecimento do profissional zootecnista aos principais sinais de intoxicação, para auxiliar na identificação, prevenção e controle em animais de produção, e no manejo ambiental a fim de diminuir os casos de infestações de pastagens por essas plantas.

Referências

APÊNDICE A — Subtitítulo do apêndice

Apêndices tem objetivo de melhorar a compreensão textual, ou seja, completar ideias desenvolvidas no decorrer do trabalho.

ANEXO A — Subtitítulo do anexo

Anexos são elementos que dão suporte ao texto, mas que não foram elaborados pelo autor.

feito

Use agora o Mettzer em todos
os seus trabalhos acadêmicos

Economize 40% do seu tempo de produção científica